Düsseldorfer Oberbürgermeister Thomas Geisel über Alzheimer-Krankheit

Demenzforscher entdecken giftiges Peptid

Düsseldorfer Oberbürgermeister Thomas Geisel über Alzheimer-Krankheit

Irren ist menschlich. Alzheimer auch. Der Düsseldorfer Oberbürgermeister Thomas Geisel engagiert sich für die gemeinnützige Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI). Vor dem Welt-Alzheimer-Tag am 21. September sprach der Schirmherr im 20. Jahr des Bestehens der AFI über seine Angst vor der Erkrankung, seine persönlichen Erfahrungen und die Rolle der Alzheimer-Forschung.

„Die Vorstellung, einmal nicht mehr bei klarem Verstand zu sein, ist für jedermann schrecklich.“

„Wenn es etwas gibt, bei dem ich wirklich Angst habe, dann ist es die Vorstellung, einmal nicht mehr bei klarem Verstand zu sein und insbesondere jede Fähigkeit der Reflexion über sich selbst verloren zu haben“, sagt Oberbürgermeister Geisel. Diese Angst liege auch in der persönlichen Erfahrung begründet. „Meine Familie ist Gott sei Dank nicht direkt betroffen, wohl aber die Familie meiner Frau. Ihre Mutter war schwer an Alzheimer erkrankt.

Die Landeshauptstadt Düsseldorf unterstützt wichtige Selbsthilfe-Angebote und bietet ein Servicebüro im Gesundheitsamt an. „Ich wünsche mir, dass Alzheimer-Patienten trotz der mit der Krankheit verbundenen Einschränkungen in Düsseldorf leben können, insbesondere mit Würde behandelt werden und in einer Umgebung sind, wo sie sich sicher, wertgeschätzt und zu Hause fühlen“, sagt Oberbürgermeister Geisel.

Angesichts steigender Krankenzahlen werde die Forschungsförderung noch wichtiger. „Natürlich sehe ich den Zusammenhang mit der demografischen Entwicklung. Weil Menschen körperlich immer länger gesund bleiben, wird die Alzheimer-Forschung immer bedeutender.“

Oberbürgermeister Thomas Geisel wird ein Grußwort sprechen bei der AFI-Veranstaltung „Alzheimer-Forum – Eine Krankheit im Dialog der Disziplinen“ am Samstag, 19. September, ab 14 Uhr im Haus der Universität.

Dank zahlreicher privater Spender konnte die AFI bisher insgesamt 164 Forschungsaktivitäten mit über 7 Millionen Euro unterstützen. Zusätzlich konnten 700.000 kostenlose Ratgeber und Broschüren an Interessierte und Betroffene versendet werden.

 Über die Alzheimer Forschung Initiative e.V.

Die Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) ist ein eingetragener gemeinnütziger Verein. Seit 1995 fördert die AFI mit Spendengeldern Forschungsprojekte engagierter Alzheimer-Forscher und stellt kostenloses Informationsmaterial für die Öffentlichkeit bereit. Bis heute konnte die AFI 164 Forschungsaktivitäten mit über 7 Millionen Euro unterstützen und 700.000 Ratgeber und Broschüren verteilen. Interessierte und Betroffene können sich auf www.alzheimer-forschung.de fundiert über die Alzheimer-Krankheit informieren und Aufklärungsmaterial anfordern. Ebenso finden sich auf der Webseite Informationen zur Arbeit des Vereins und allen Spendenmöglichkeiten. Botschafterin der AFI ist die Journalistin und Sportmoderatorin Okka Gundel, die Schirmherrschaft anlässlich des 20-jährigen Bestehens der AFI hat der Düsseldorfer Oberbürgermeister Thomas Geisel übernommen. Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) Dr. Christian Leibinnes www.alzheimer-forschung.de

Demenzforscher entdecken giftiges Peptid

Bei Alzheimer-Kranken sammeln sich giftige Eiweißklumpen im Gehirn an, die die Nervenzellen schädigen. Als Auslöser für diesen verhängnisvollen Prozess gelten kleine Eiweißfragmente, die
sogenannten Beta-Amyloid-Peptide, die von scherenartigen Enzymen aus einem Vorläufer-Protein herausgeschnitten werden. Nun gelang einem internationalen Forscherteam um Christian Haass (http://www.biochemie.abi.med.uni-muenchen.de/haass/index.html), Inhaber des Lehrstuhls für Stoffwechselbiochemie der LMU und Sprecher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen in München, und Dr. Michael Willem (http://ots.de/bx8CR) von der LMU eine fundamentale Entdeckung: „Es gibt einen zweiten Weg, bei dem die
scherenartigen Enzyme ein alternatives Eiweiß aus dem Vorläuferprotein herausschneiden“, sagt Christian Haass.

Die Forscher gaben dem neu entdeckten Peptid den Namen Amyloid-Aeta (gesprochen: A(myloid)-Aeta). „Dieser Weg wurde 30 Jahre lang übersehen, weil sich Wissenschaftler weltweit mit den Entstehungsmechanismen des Beta-Amyloids auseinandergesetzt haben mit dem Ziel, dessen Produktion zu verhindern und so Alzheimer zu heilen“, sagt Christian Haass. Über ihre Ergebnisse berichten sie aktuell in der Fachzeitschrift Nature.

Bislang nicht bekannte Wechselwirkung festgestellt

In Zusammenarbeit mit der Neurobiologin Dr. Hélène Marie am IPMC-CNRS in Valbonne, Frankreich, sowie der Technischen Universität München (Professor Arthur Konnerth und Dr. Marc Aurel Busche) im Rahmen des Exzellenzclusters Synergy gelang es den Wissenschaftlern, die Funktion des Aeta-Amyloids im Gehirn zu bestimmen: Während verklumptes Beta-Amyloid für Chaos sorgt, weil es Nervenzellen überaktiviert, bremst das Aeta-Amyloid die neuronale Stimulation. „Offenbar haben die zwei kleinen Eiweiße, die aus ein- und demselben Vorläuferprotein herausgeschnitten werden, gegensätzliche Wirkungen, die normalerweise genau austariert sind“, sagt Haass.

Diese Entdeckung hat einen direkten Einfluss auf derzeitige therapeutische Studien am Menschen, die sich bislang auf das Beta-Amyloid konzentrieren. So wird aktuell untersucht, ob die medikamentöse Unterdrückung der beta-Sekretase, der kleinen molekularen Scheren, die die Bildung von Beta-Amyloid initiieren, dazu führt, dass sich der Gedächtnisverlust bei Alzheimerpatienten verlangsamt. Die Forscher um Haass und Willem haben nun festgestellt, dass die Blockade der beta-Sekretase zwar zu einer Reduktion von Beta-Amyloid führt, aber auch gleichzeitig eine massive Überproduktion von Aeta-Amyloid zur Folge hat. „Damit könnte es zu einer Störung der neuronalen Aktivität und damit der Gehirnfunktion kommen“, sagt Haass. Die Münchner Alzheimerforscher raten daher, solche bisher nicht erwarteten Nebenwirkungen in den klinischen Studien genau zu verfolgen. Prof. Dr. Christian Haass uni-muenchen.de / Luise Dirscherl lmu.de

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